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10.11958/20202104

雷公藤红素通过抑制颗粒细胞炎症因子基因表达改善肥胖小鼠生育能力的研究

引用
目的 探讨雷公藤红素能否通过改善肥胖小鼠颗粒细胞的炎症因子基因表达,提高胚胎发育潜能,进而提高肥胖小鼠生育能力.方法 通过高脂饮食建立肥胖小鼠模型,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测颗粒细胞炎症因子基因、凋亡基因及激素合成相关基因表达水平,交配实验检测其生育能力,并与正常饮食组小鼠比较.对高脂饮食小鼠喂食雷公藤红素,收集小鼠卵母细胞及颗粒细胞,采用qPCR法检测颗粒细胞相关基因的表达水平;采用单精子胞浆内注射方法观察卵母细胞受精率;进行胚胎移植,检测出生率等指标,并与高脂饮食组及正常饮食组小鼠相比较.结果 与正常饮食组小鼠相比,高脂饮食组小鼠体质量显著增加,颗粒细胞炎症因子基因IL-1β、IL-6和凋亡基因Bax、Bak1、Fadd、Traf2、Casp8、Casp9 mRNA表达水平显著升高,激素合成基因Cyp11a1和Cyp19a1 mRNA表达显著降低(P<0.01),卵裂率、囊胚率及出生率显著降低(P<0.01).与高脂饮食组小鼠相比,雷公藤红素组小鼠颗粒细胞炎症因子基因、细胞凋亡基因和激素合成基因表达显著改善(P<0.01),与正常饮食组小鼠相比差异无统计学意义.雷公藤红素组小鼠排卵数、卵裂率、囊胚率及出生率均显著高于高脂饮食组小鼠(P<0.05).结论 雷公藤红素可以通过降低颗粒细胞炎症因子基因表达水平,缓解颗粒细胞过度凋亡,恢复颗粒细胞激素分泌功能,进而提高肥胖小鼠的生育能力.

雷公藤属、粒层细胞、炎症、基因、生育力、小鼠、肥胖、激素合成、雷公藤红素

49

R711.75(妇产科学)

国家自然科学基金面上项目81571400,81771580,81971381

2021-03-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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