骨保护素参与高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化调节的机制初探
目的 以β-磷酸甘油诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化模型为研究对象,初步探讨骨保护素(OPG)干预对VSMC钙化的影响及机制.方法 体外分离培养大鼠主动脉VSMC.PBS为对照组,以10 mmol/Lβ-磷酸甘油诱导钙化10 d为钙化对照组,β-磷酸甘油诱导钙化同时予以剂量梯度(1、4、8μg/L)的OPG干预为OPG干预组.茜素红染色检测各组钙化结节形成情况.邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙沉积含量.比色法测定碱性磷酸酶(ALP)活性.免疫蛋白印迹(Western blot)检测各组Notch1/RBP-JK通路蛋白的表达.结果 茜素红染色显示,与钙化对照组比较,OPG干预组大鼠VSMC钙化结节明显减少,OPG干预组的钙含量、ALP活性均明显下降(均P<0.05),且有剂量依赖性.Western blot结果显示,与钙化对照组比较,OPG干预组的Notch1、RBP-JK、Jagged1、Msx2蛋白表达水平明显下降(均P<0.05).结论 OPG可能通过下调Notch1/RBP-JK通路蛋白表达,参与大鼠VSMC钙化过程调节.
骨保护素、肌细胞、平滑肌、血管钙化、受体、Notch1、Notch1/RBP-JK通路
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R543.5(心脏、血管(循环系)疾病)
山东省优秀中青年科学家科研奖励基金;山东省医药卫生科技发展计划项目
2020-06-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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