依那普利对自发性高血压大鼠肾组织AngⅡ和TGF-β/Smads变化及肾纤维化的影响

摘要：

目的 探讨依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和TGF-β/Smads通路相关因子mRNA表达的影响.方法 20只雄性SHR随机分成模型组和依那普利组;另取雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为对照组.依那普利组给药剂量为1.05 mg/(kg·d),每日1次灌胃,持续10周,模型组和对照组灌胃等量生理盐水.每2周监测1次血压,10周后处死动物并取材.使用脲酶法检测各组大鼠血尿素氮(BUN)水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)i法检测各组AngⅡ、血清胱抑素C(CysC)、尿微量白蛋白(mALB)水平,Masson染色观察大鼠肾组织病理变化,实时荧光定量PCR检测肾组织中AngⅡ、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)的mRNA相对表达量.结果 给药前(0周),与对照组相比,模型组和依那普利组大鼠收缩压与舒张压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,依那普利组收缩压与舒张压差异无统计学意义(P>0.05);药物干预后,与模型组比较,依那普利组的收缩压与舒张压均显著下降(P<0.05).与对照组比较,模型组AngⅡ、BUN、CysC和尿mALB水平明显升高(P<0.05);肾组织出现大量蓝色胶原纤维沉积,同时AngⅡ、TGF-β1、Smad2、Smad3、CollagenⅠ和CollagenⅣ的mRNA相对表达量明显升高(P<0.05).与模型组相比,依那普利组肾组织胶原纤维沉积程度明显减轻,血清及肾组织中上述指标均明显下降(P<0.05).结论 依那普利可对SHR起到稳定的降压作用,并通过降低AngⅡ的水平、抑制TGF-β/Smads信号通路的表达,减轻肾纤维化,改善高血压导致的肾损伤.

关键词：依那普利、大鼠、近交SHR、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子β、肾纤维化

所属期刊栏目：48

分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：天津市科委慢性疾病防治科技重大专项16ZXMJSY00060

在线出版日期：2020-06-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：370-374