酞菁锌光动力治疗诱导大肠癌Lovo细胞产生活性氧

摘要：

目的 探究P38MAPK介导四-α-(对羧基苯氧基)酞菁锌(TαPcZn)光动力治疗(PDT)诱导的人结肠癌Lovo细胞线粒体损伤的机制.方法 将细胞分别设立对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-P38MAPK转染组、TαPcZn-PDT组和TαPcZn-PDT/siRNA-P38MAPK组,各组细胞处理后经红光照射10 min,然后孵育3 h.孵育结束后RT-PCR和Western blot检测P38MAPK沉默效果.采用DCFH-DA探针检测各组细胞活性氧(ROS)水平、JC-I/7-AAD双标染色法检测线粒体膜电位(ΔΨm)的变化,AnnexinV-FLOUS/7-AAD双标染色法检测细胞凋亡率.结果 siRNA干扰后P38MAPK的mRNA和蛋白表达水平明显下降.TαPcZn-PDT明显诱导Lovo细胞ROS增加,引起线粒体ΔΨm去极化,细胞凋亡率升高.siRNA沉默P38MAPK后,TαPcZn-PDT诱导Lovo细胞产生的ROS减少,发生ΔΨm去极化的细胞减少,凋亡率下降.结论 在TαPcZn-PDT作用下,沉默P38MAPK基因可明显抑制ROS的产生及释放,减弱线粒体ΔΨm的去极化,从而降低光激发TαPcZn所诱导的细胞凋亡.

关键词：活性氧、膜电位、线粒体、细胞凋亡、丝裂原激活蛋白激酶、P38MAPK、酞菁锌

所属期刊栏目：48

分类号：R349.5(人体生物化学、分子生物学)

资助基金：黑龙江省教育厅资助项目12541908

在线出版日期：2020-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：253-257,235