氯马斯汀促进实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的再髓鞘化

摘要：

目的 探讨氯马斯汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响.方法 将50只C57BL/6雌性小鼠适应性喂养后按随机数字表法分成5组,即正常对照组、EAE模型组和氯马斯汀高、中、低剂量组[40、20、10 mg/(kg·d)],每组10只.EAE模型组及氯马斯汀各剂量组采用抗原髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导EAE模型.氯马斯汀各剂量组每天腹腔注射氯马斯汀预防性给药,正常对照组和EAE模型组腹腔注射生理盐水,连续21 d.建模后每天评判小鼠临床表现,进行神经功能障碍评分.21 d后统一处死小鼠,观察各组小鼠脊髓组织病理切片的Luxol Fast Blue染色情况并进行脱髓鞘评分.观察各组小鼠脑组织匀浆中MBP及其mRNA表达的变化.结果 正常对照组未发病.EAE模型组和氯马斯汀各剂量组从7～8 d开始不同程度发病,在12～16 d逐渐达到发病高峰,且随着干预剂量增大,小鼠发病高峰评分降低(P<0.01).正常对照组小鼠脊髓组织未发生脱髓鞘改变;EAE模型组小鼠脊髓组织发生明显脱髓鞘改变;氯马斯汀各剂量组小鼠脱髓鞘程度明显改善,且改善程度呈剂量依赖性(P<0.01).与正常对照组比较,EAE模型组与氯马斯汀各剂量组MBP蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.05);与EAE模型组对比,氯马斯汀各剂量组MBP及其mRNA表达显著升高(P<0.05),呈剂量依赖性.结论 氯马斯汀对MOG35-55诱导小鼠EAE模型具有防治作用,呈现剂量依赖性,其机制可能与促进MBP表达、改善再髓鞘化有关.

关键词：脑脊髓炎、自身免疫性、实验性、氯马斯汀、髓磷脂碱性蛋白质类、脱髓鞘、再髓鞘化

所属期刊栏目：47

分类号：R744.51(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2019-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：819-823