N-乙酰半胱氨酸抑制急性脊髓损伤后炎症因子的作用研究
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制急性脊髓损伤后炎症因子的作用机制.方法 成年雌性SD大鼠54只,随机分为3组:单纯椎板切除组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、N-乙酰半胱氨酸组(NAC组),每组18只.Sham组行T9~10椎板切除术,但不损伤脊髓;SCI组和NAC组利用动脉瘤夹钳夹式法建立大鼠T9~10脊髓损伤模型;NAC组于建立脊髓损伤模型后15 min、12 h后分别经腹腔注射NAC(150 mg/kg).在造模后的第24 h,每组分别取12只处死,用苏木素-伊红(HE)染色观察脊髓组织损伤情况(6只),用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组脊髓组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的含量(6只).每组剩余的6只继续饲养至第8周,其中NAC组在第1周每日分别于早、晚各进行1次NAC注射,每次间隔12 h,连续7 d.并分别于伤后1、2、4、6、8周对每组剩余的6只大鼠行脊髓损伤行为学(BBB)评分和斜坡实验评价神经功能.结果 HE染色结果显示,Sham组脊髓形态完整,无出血及炎性细胞浸润;SCI组脊髓形态、炎症状况均较NAC组及Sham组严重.ELISA结果显示,SCI组及NAC组TNF-α、IL-6含量较Sham组高,NAC组明显少于SCI组(P<0.05).BBB评分和斜坡实验结果显示,SCI组和NAC组的BBB评分和斜坡角度大小较Sham组均明显降低(P<0.05),并且NAC组结果相对于SCI组更好.结论 NAC可能通过降低大鼠脊髓损伤区组织中TNF-α、IL-6的含量,减轻脊髓局部炎症反应,促进大鼠神经功能的恢复.
乙酰半胱氨酸、脊髓损伤、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6
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R651.21(外科学各论)
国家科技重点研发计划2016YFC1101504;国家自然科学基金面上项目11672332
2017-08-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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