MDMX与CK1α对p53抑癌蛋白调节机制的研究进展

摘要：

作为抑癌蛋白，p53参与了细胞内多种信号转导过程，并在细胞周期调控、细胞凋亡及衰老等过程中发挥了重要的作用。鼠双微基因（murine double minute，MDM）2和MDMX（又称MDM4，murine double minute 4）是p53两个重要的调控因子。其中，MDMX能够通过与p53蛋白的相互作用以及转录后修饰来调节p53蛋白功能。虽然MDMX与MDM2蛋白结构同源，但是由于MDMX缺少E3连接酶，因此无法介导p53蛋白的降解。然而，MDMX本身能够通过分子内部结构的折叠与展开，与p53蛋白相互作用后调节其活性。在该过程中，MDMX的主要分子伴侣——CK1α（casein kinase 1 alpha）通过磷酸化MDMX并干扰其分子内部结合，从而协同调节p53蛋白。因而， MDMX及CK1α对p53蛋白的调节是一个多步骤、多因素参与的复杂过程。本文拟就MDMX以及CK1α对p53蛋白的具体调节机制进行综述。

关键词：肿瘤抑制蛋白质p53、酪蛋白激酶1α、p53蛋白、MDMX

分类号：R730(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金青年项目81401412

在线出版日期：2015-11-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1338-1341