10.11958/j.issn.0253-9896.2015.07.015
RET基因甲基化在先天性巨结肠发生机制中的作用
目的:研究原癌基因RET的甲基化与先天性巨结肠(HD)之间的关系,了解其在肠壁神经节细胞发生发展中的意义。方法选取天津市儿童医院诊治的HD手术切除病变组织标本21例为试验组,均为扩张段;同期非HD患儿正常结肠组织标本5例,为对照组。应用亚硫酸氢盐测序法(BSP)直接检测方法检测RET的CpG岛甲基化状态,用免疫组织化学方法检测试验组和对照组中RET蛋白的表达情况。结果试验组RET的CpG岛有12例(57.14%)发现甲基化,对照组标本均未发现甲基化。12例甲基化RET的蛋白表达的平均光密度为0.201±0.015,低于9例非甲基化RET的蛋白表达的平均光密度,为0.364±0.023,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RET基因甲基化可能通过影响RET蛋白的表达水平,影响神经节细胞的发育,从而参与HD的发生。
Hirschsprung病、原癌基因蛋白质c-ret、免疫组织化学、甲基化
R574.62(消化系及腹部疾病)
2015-08-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
756-758