10.3969/j.issn.0253-9896.2014.12.005
P53对蛋白激酶R和宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响
目的:探讨P53蛋白对蛋白激酶R(PKR)表达和活性以及对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响。方法构建过表达p53基因的重组质粒pEGFP-C1/p53,转染HeLa细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测pEGFP-C1/p53转染组、空质粒pEGFP-C1转染组及空白对照组(仅加入转染试剂)p53及PKR mRNA的表达;采用Western Blot法检测上述3组中P53、PKR、磷酸化型PKR(p-PKR),PKR下游底物真核细胞翻译启始因子2α(eIF2α)的磷酸化型p-eIF2α的表达;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HeLa细胞增殖活性变化,Transwell侵袭实验检测HeLa细胞侵袭能力变化。结果 pEGFP-C1/p53转染组p53及PKR mRNA的相对表达量高于pEGFP-C1转染组和空白对照组(均P<0.05),pEGFP-C1转染组和空白对照组比较,差异无统计学意义;pEGFP-C1/p53转染组P53、PKR、p-PKR及p-eIF2α蛋白的相对表达量高于pEGFP-C1转染组和空白对照组(均P<0.05),pEGFP-C1转染组和空白对照组比较,差异无统计学意义;pEGFP-C1/p53转染组HeLa细胞增殖活性及侵袭能力均显著低于pEGFP-C1转染组和空白对照组(均P<0.05),pEGFP-C1转染组和空白对照组比较,差异无统计学意义。结论P53能上调PKR的表达及活性,激活PKR/eIF2α信号通路,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及侵袭。
基因、p53、蛋白激酶类、细胞增殖、肿瘤侵润、真核细胞翻译启始因子2α
R737.33(肿瘤学)
天津市卫生局科技基金重点项目2012KR05
2014-12-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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