10.3969/j.issn.0253-9896.2014.03.008
Nogo受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响
目的:探讨Nogo受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响及机制。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导30只糖尿病模型。分为对照组、糖尿病组、siNgR组、siRNA空白组,每组10只。siNgR组糖尿病大鼠玻璃体内注射Nogo受体反义核苷酸序列;siRNA空白组糖尿病大鼠玻璃体内注射阴性核苷酸序列。1个月后,免疫荧光组化检测Nogo受体与RGC标志物Brn3a的共存;以TUNEL染色观察RGC凋亡;试剂盒检测视网膜丙二醛(MDA)含量;Western blot检测视网膜Nogo受体及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达。结果 Nogo受体大量表达于视网膜RGC内,对照组、糖尿病组、siRNA空白组及siNgR组MDA含量分别为(3.68±0.47)、(8.07±1.24)、(7.54±1.53)及(5.12±0.62)μmol/g蛋白,RGC凋亡率分别为(5.1±0.2)%、(49.3±2.7)%、(45.6±1.8)%及(12.4±0.6)%, Nogo受体相对表达量分别为(0.18±0.07)%、(0.45±0.12)%、(0.40±0.09)%及(0.16±0.09)%,caspase-3相对表达量分别为(0.16±0.05)%、(0.40±0.18)%、(0.42±0.12)%及(0.17±0.08)%。与对照组相比,糖尿病组及siRNA空白组视网膜RGC凋亡明显,Nogo受体及caspase-3表达上调,MDA含量增加(P<0.05)。与糖尿病组相比siNgR组视网膜RGC凋亡减少、Nogo受体及caspase-3表达下调、MDA含量降低(P<0.05)。结论 Nogo受体表达上调参与了糖尿病视网膜RGC凋亡,其机制可能与Nogo受体上调caspase-3表达、诱发视网膜氧化应激有关。
糖尿病、视网膜神经节细胞、RNA、小分子干扰、细胞凋亡、丙二醛、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、疾病模型、动物、Nogo受体
R741.02;R-332(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金资助项目项目编号31140072;辽宁省科技厅资助项目项目编号2011225015
2014-03-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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