p53诱导的衰老阻碍了化疗药物对乳腺癌的凋亡作用及临床疗效

摘要：

　　p53基因是抑癌基因，其编码的P53蛋白具有调控细胞生长、诱导细胞衰老和凋亡的作用。然而p53基因也是人类肿瘤突变率最高的基因之一，几乎一半的肿瘤出现p53基因失活。约有1/3的人乳腺癌细胞出现p53突变。野生型p53诱导凋亡的功能一直被认为能增强化疗的效果，但在乳腺癌方面却存在争议。有文献报道，存在p53变异的乳腺癌较含野生型p53的肿瘤对化疗的效果更好。因此，为了进一步探寻肿瘤细胞内p53的状态对化疗效果的影响，James等构建了含不同p53状态的鼠乳腺癌模型，并分别对p53突变（mt-p53）的乳腺癌和含有野生型p53（wt-p53）的乳腺癌进行化学治疗。结果发现野生型p53乳腺癌化疗后肿瘤仅出现很小、很短暂（仅持续数天）的生长抑制，随后就出现复发。而含p53突变的乳腺癌在化疗后肿瘤抑制效果较含野生型p53的肿瘤效果明显，复发间隔时间也延长。

机标关键词：细胞衰老、化疗药物、人乳腺癌细胞、凋亡作用、野生型、类肿瘤、抑癌基因、化疗后、复发间隔时间、状态、诱导凋亡、抑制效果、细胞生长、生长抑制、基因失活、化学治疗、化疗效果、细胞内、突变率、强化疗

分类号：R73;R97

在线出版日期：2013-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：805-805