PI3K/AKT/GSK3β信号通路在上皮性卵巢癌细胞增殖与耐药中的作用

摘要：

@@ 卵巢癌(ovarian cancer, OC)是致死率最高的妇科恶性肿瘤,严重威胁着女性健康和生活质量.其中上皮性卵巢癌最常见,占所有病理类型的85%~90%.由于卵巢癌发病隐匿,约70%的患者在确诊时已为晚期.其致死的主要原因是转移和耐药性的出现,这是临床上治疗卵巢癌的难点,也是卵巢癌研究的热点.磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合酶激酶-3β(PI3K/AKT/GSK3β)信号转导通路是一个重要的抗凋亡、促存活的转导途径,具有抑制细胞凋亡,致细胞增殖等作用,其异常的表达与肿瘤生长、维持和化疗耐药等方面有关[1].有研究证实该条通路的异常是源于多个跨膜受体和配体结合所产生的细胞增殖信号将其激活[2].在广泛的人类肿瘤谱中被激活的PI3K/AKT/GSK3β表达失衡[3].目前有研究发现PI3K/AKT/GSK3β信号转导通路与上皮性卵巢癌转移和耐药关系密切,主要是由于该通路有些调控成分的突变所导致的功能缺失或PI3K扩增、AKT过度活化所致[4].因此,对PI3K/AKT/GSK3β信号通路的深入了解有助于找到上皮性卵巢癌治疗的潜在靶点.

关键词：卵巢肿瘤、细胞增殖、抗药性、肿瘤、信号传导、综述、PI3K/AKT/GSK3β信号通路

所属期刊栏目：41

分类号：R73;R96

在线出版日期：2013-07-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：614-616