mitoK(ATP)介导硫化氢预处理延迟相的心肌保护效应

摘要：

研究线粒体ATP敏感性钾通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氧预处理延迟相对大鼠心肌细胞的保护效应.方法:将32只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、硫化氢预处理组(HS组)和5-羟葵酸(5-HD)+硫化氢预处理组(HD组),每组8只.Sham组仅穿线但不阻断左冠状动脉前降支(LAD)；IR组结扎LAD 30 min,松解后再灌注120 min；HS组静脉注射硫化氢供体NaHS 50μg/kg,24 h后同IR组处理；HD组于结扎前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其他同HS组处理.检测心室面积、心肌缺血面积和梗死面积,计算缺血和梗死面积百分比；电镜下观察心肌细胞超微结构.结果:3组缺血面积百分比差别无统计学意义(P＞0.05)；HS组心肌梗死面积百分比低于IR组和HD组(P＜0.01或P＜0.05),HD组与IR组相比差异无统计学意义(P＞0.05).心肌细胞超微结构损伤程度HS组较IR组明显减轻,而HD组与IR组差异不大.结论:硫化氢预处理延迟相可保护缺血再灌注损伤的心肌,mitoK(ATP)介导了硫化氧预处理延迟相的心肌保护通路.

关键词：KATP通道、线粒体质子转运ATP酶、缺血预处理、心肌、心肌再灌注损伤、硫化氢、心肌梗死、心肌缺血、大鼠、Sprague-Dawley

所属期刊栏目：39

分类号：TE6;R83

资助基金：湖南省卫生厅资助项目B2009110

在线出版日期：2011-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：638-640