PKC通路激活在七氟烷后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

摘要：

目的:探讨激活的蛋白激酶C(PKC)信号转导通路在1个大气压下,最低肺泡有效浓度(MAC)七氟烷后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用.方法:将40只健康SD大鼠随机分为假手术组(S组)、IMAC七氟烷后处理组(Sevo组)、1MAC七氟烷后处理加白屈菜红碱(Chelerythrine)组(Sevo+C组)和I/R组,每组10只.S组于观察时间点、其余3组于再灌注末测定大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;实验结束处死大鼠,取心肌组织行HE染色和TTC染色,测定心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、心肌组织Ca2+含量和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:各组血清CK-MB活性、心肌组织中MPO活性、Ca2+含量比较,Sevo组、Sevo+C组和I/R组均高于S组(P<0.05),Sevo组、Sevo+C组均低于I/R组(P<0.05),Sevo+C组高于Sevo组(P<0.05).再灌注末Sevo组、Sevo+C组SOD活性高于s组(P<0.05),I/R组活性低于S组(P<0.05).HE染色显示Sevo组、Sevo+C组与I/R组心肌细胞均出现了不同程度的损伤.TTC染色表明S组心肌无梗死,Sevo组和Sevo+C组心肌梗死面积小于I/R组(P<0.05),Sevo组心肌梗死面积小于Sevo+C组(P<0.01).结论:1MAC七氟烷后处理可通过激活PKC通路,减少细胞内钙超载、清除损伤性氧自由基,减轻大鼠心肌缺血再灌注后的损伤.

关键词：氟烷、再灌注损伤、蛋白激酶C、心肌梗死、大鼠、Wistar

所属期刊栏目：38

分类号：R28;R4

在线出版日期：2010-11-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：888-890,后插1