Akt通路与丙泊酚后处理大鼠的脑保护作用

摘要：

目的:观察丙泊酚后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡的影响及其与PI3K-Akt信号转导通路的关系.方法:采用Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型.60只雄性SD大鼠随机分成4组,每组15只.假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+丙泊酚后处理组(P组)、缺血再灌注+丙泊酚后处理+LY294002(LY组).分别进行神经功能评分、脑梗死体积测定、TUNEL凋亡计数、western-blotting检测Akt与p-Akt的水平.结果:与I/R组比较,P组脑梗死体积减小,细胞凋亡减少,磷酸化Akt的表达增加.而这种保护作用会被PI3K-Akt信号通路阻断剂LY294002所抑制.结论:丙泊酚后处理抑制缺血再灌注所致的神经元细胞凋亡,这种保护作用由生存信号通路PI3K-Akt的活化所介导.

关键词：二异丙酚、脑缺血、再灌注损伤、神经元、细胞凋亡、1-磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶类、模型、动物、大鼠、Sprague-Dawley

所属期刊栏目：37

分类号：R96;R74

资助基金：天津医科大学基金资助项目2006ky39

在线出版日期：2009-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：302-304