原发性高血压的基质金属蛋白酶-9及组织抑制物金属蛋白酶-1水平
Foo Leong Li-Saw-Hee等设想，高血压与普遍的血管细胞外基质病理生理学异常有关，并且适当的药物治疗高血压可使之正常。在重塑中血浆分子活性水平异常(即金属蛋白酶及其抑制物)就是对此种异常病理生理的一个反应。为此，作者们进行一项高血压患者与正常血压健康人对照研究测定其金属蛋白酶(MMP-9)及其抑制物，组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)的血清水平。 32例未经治疗的高血压患者(血压168/96 mmHg)的MMP-9与TIMP-1水平明显低于配对的24名正常血压对照者(血压123/80 mmHg，P＜0.001)。MMP-9和TIMP-1水平之间无明显相关性(P＞0.2)。在患者中，左室质量、多普勒VE/VA比(舒张功能指数)、血压、左室质量指数与MMP-9或TIMP-1水平之间未见明显相关性(P值均无统计学意义)。经过二个月降压治疗之后，平均血压从170/96mmHg降至143/85mmHg(P＜0.001)，但MMP-9和TIMP-1水平无明显改变。舒张功能与左室质量指数也同样无明显改变。 此项研究提示，高血压患者的MMP-9和TIMP-1的水解活性降低并且经短期降压治疗也无明显影响。关于高血压患者，特别是伴有心脏肥厚者的胶原代谢与治疗作用尚需进一步进行长时期大规模试验研究。 (摘译自Int J Cardiol,2000,75:43)
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R54(心脏、血管（循环系）疾病)
2006-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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