葛根总黄酮对胰岛素抵抗模型HepG2细胞糖代谢的改善作用及机制研究

摘要：

目的 研究葛根总黄酮对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞模型糖代谢的影响,并探讨其作用机制.方法 采用含胰岛素0.1μmol/L的培养液诱导HepG2细胞IR模型,使用10、20和50μmol/L葛根总黄酮干预细胞,筛选出最佳浓度.Western blot检测各组细胞内葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、泛素E3连接酶(c-Cbl)、磷脂酰肌醇三羟基激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平;比色法测定细胞内葡萄糖、乳酸及ATP含量;蒽酮法测定细胞内糖原含量.结果 成功构建HepG2细胞IR模型.与对照组比较,模型组细胞内GLUT4、c-Cbl、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),葡萄糖、乳酸、ATP及糖原含量也显著降低(均P<0.01).50μmol/L葛根总黄酮干预IR HepG2细胞模型24 h后,细胞内GLUT4、c-Cbl、p-PI3K和p-AKT蛋白表达升高(均P<0.01),且细胞内葡萄糖、乳酸、ATP及糖原含量升高(均P<0.01).结论 葛根总黄酮可提高IR模型HepG2细胞对胰岛素的敏感性,促进葡萄糖摄取及细胞内的糖代谢过程,其作用机制可能与上调c-Cbl/PI3K/AKT信号通路相关.

关键词：葛根总黄酮、胰岛素抵抗、糖代谢、葡萄糖转运蛋白4、c-Cbl/PI3K/AKT信号通路

所属期刊栏目：52

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：武汉市卫生计生委临床医学科研基金资助项目;武汉市卫生计生委临床医学科研基金资助项目;湖北省卫生健康委员会联合基金资助项目

在线出版日期：2023-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：43-47