藤苦参介导PKCγ/GAP-43通路下调癫痫大鼠免疫细胞因子表达对神经元损伤的保护机制

摘要：

目的:探究藤苦参介导蛋白激酶C-γ(PKCγ)/生长相关蛋白-43(GAP-43)通路下调癫痫大鼠免疫细胞因子表达对神经元损伤的保护机制.方法:利用注射氯化锂-匹罗卡品的方法构建癫痫模型.将建模成功的45只大鼠随机分为癫痫组、低剂量藤苦参组和高剂量藤苦参组,每组15只.健康大鼠15只作为对照组.低剂量藤苦参组用100 mg·kg-1藤苦参灌胃,高剂量藤苦参组用200 mg·kg-1灌胃.检测各组大鼠Racine分级、脑组织损伤、神经元凋亡、PKCγ/GAP-43通路及白细胞介素(IL)-1β、IL-6、免疫球蛋白(Ig)G1和IgG2a表达水平.结果:癫痫组大鼠的Racine分级、组织损伤、凋亡指数及PKCγ、GAP-43、IL-1β、IL-6、IgG1、IgG2a表达水平均显著高于对照组(P＜0.05).低剂量藤苦参组和高剂量藤苦参组的上述指标均显著低于癫痫组(P＜0.05).高剂量藤苦参组的Racine分级、组织损伤、凋亡指数及IL-1β、IL-6、IgG1、IgG2a、PKCγ、GAP-43 mRNA和蛋白表达水平均显著低于低剂量藤苦参组(P＜0.05).结论:藤苦参可能通过调控机体的免疫水平抑制炎症反应缓解神经元凋亡,并可抑制PKCγ/GAP-43通路.

关键词：癫痫、藤苦参、蛋白激酶C-γ/生长相关蛋白-43通路、免疫、凋亡

所属期刊栏目：50

分类号：R285.5(中药学)

在线出版日期：2022-06-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：360-365