一氧化碳释放分子对呼吸心跳骤停大鼠海马组织及ATP、LA表达的影响

摘要：

目的:探究一氧化碳释放分子(CORM)对呼吸心跳骤停(CA)大鼠海马组织及三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)表达的影响.方法:将大鼠平均分为阴性对照组(NC组)、无差异对照组(NS组)和一氧化碳释放分析组(CORM组),制备心跳骤停大鼠模型,分别比较大鼠窒息后的相关指标和平均动脉压(MAP)水平;检测3组大鼠血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平和ATP、LA含量的变化;用TUNEL检测大鼠脑组织中海马细胞凋亡情况;用HE、尼氏染色观察大鼠脑组织病理学的改变,及观察大鼠脑组织超微结构的变化.结果:和NS组大鼠相比,C O RM组大鼠出现自主心率时间明显减少(P＜0.05),复苏成功率升高,但组间无明显差异(P＞0.05);NS组和CORM组大鼠窒息至CA时间和心肺复苏后MAP值比较没有显著的变化(P＞0.05).NS组大鼠血清中NSE水平明显高于NC组(P＜0.05),干预后的CORM组大鼠血清中NSE水平明显低于NS组(P＜0.05).和NC组相比,NS组大鼠脑组织中ATP的含量明显减少,LA的含量显著增多(P＜0.01);干预后的CORM组和NS组大鼠相比,ATP含量明显增高,LA含量得到了明显的抑制(P＜0.01).TUNEL、HE和尼氏染色结果发现,NS组大鼠海马神经细胞大量凋亡,且细胞出现部分变性,排列紊乱,胞浆水肿明显,细胞周围间隙增宽,海马神经细胞尼氏体减少,NS组大鼠海马神经细胞各细胞器结构破坏,线粒体肿胀,部分出现空泡,峰排列不规则;和NS组大鼠相比,CORM组大鼠海马神经细胞凋亡得到抑制,且海马组织得到明显改善.结论:CO释放分子可改善心跳骤停大鼠复苏效果和海马组织病理学损伤程度,同时能增加能量代谢中ATP的含量,减少LA的含量,进而保护脑组织.

关键词：CO释放分子、呼吸心跳骤停、复苏效果、海马组织、三磷酸腺苷、乳酸

所属期刊栏目：50

分类号：R541.78(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：陕西省教育厅专项科研计划项目2013JK0795

在线出版日期：2022-05-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：23-29