柴胡疏肝散对肝郁型老年性痴呆大鼠模型行为学及海马单胺神经递质的影响

摘要：

目的:观察疏肝解郁经典名方柴胡疏肝散对Aβ1-40诱导的肝郁证阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)病理模型大鼠行为学和海马神经递质等指标的影响,以期阐明柴胡疏肝散对肝郁证AD的治疗作用及其基本机制.方法:雄性健康SD大鼠随机分为6组:正常对照组、假手术组对照组、AD模型对照组、西药安理申对照组、柴胡疏肝散高、低剂量组,每组15只.束缚法连续3周,建立实验性大鼠肝郁模型；肝郁模型大鼠的海马内注射Aβ1-40建立肝郁型AD病证结合模型.Morris水迷宫试验观测实验各组行为学指标的变化,HPLC-ECD技术检测各组大鼠脑组织神经递质NE、DA和5-HT含量. 结果:糖水偏好实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠糖水偏好度明显降低(P＜0.01)；与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠糖水偏好度明显提高(P＜0.01),柴胡疏肝散高剂量组较安理申组提高更明显(P＜0.05).Morris水迷宫试验结果发现,模型组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期较正常组明显延长(P＜0.01)；与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),安理申组和中药高剂量组相比无明显差异(P＞0.05).大鼠海马组织神经递质的含量监测结果显示,模型组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平较正常组显著降低(P＜0.01)；与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平明显升高(P＜0.01).结论:Aβ1-40结合束缚法可成功建立病症结合的肝郁证AD动物模型；柴胡疏肝散能增加动物对糖水的偏好度,可显著改善模型动物的抑郁状态与记忆和学习能力,其机制可能与其明显提高大鼠海马内的神经递质NE、DA和5-HT水平有关.

关键词：柴胡疏肝散、肝郁证、阿尔茨海默病、学习记忆能力、神经递质

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分类号：R961(药理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30973779

在线出版日期：2013-08-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：129-134