纳洛酮对缺氧诱导大鼠神经元损伤的抑制作用及其机制

摘要：

目的 探讨纳洛酮对缺氧诱导大鼠神经元损伤的作用及其可能的机制.方法 体外培养大鼠神经元,将其分为正常对照组、缺氧诱导组、缺氧诱导+纳洛酮干预组.应用流式细胞术测定大鼠神经元损伤；应用荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化；应用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性；应用Western blot检测NF-κB的活化.结果 (1)纳洛酮抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡,缺氧组大鼠神经元细胞凋亡明显增加,为对照组的3.54倍,纳洛酮干预组为对照组的1.35倍(均P＜0.05).(2)纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成,缺氧诱导大鼠神经元活性氧生成,为对照组的2.66倍,纳洛酮干预组为对照组的1.24倍(均P＜0.05).(3)纳洛酮抑制缺氧诱导的NF-κB活化(P＜0.05).(4)抗氧化剂NAC抑制缺氧诱导的NF-κB活化,抑制率达49％ (P ＜0.05).结论 纳洛酮抑制缺氧诱导的活性氧生成,进而抑制NF-κB活化,从而抑制缺氧诱导的大鼠神经元凋亡.

关键词：缺氧、纳洛酮、大鼠神经元、活性氧

所属期刊栏目：32

分类号：R971(药品)

在线出版日期：2013-03-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：788-790,815