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过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制研究

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目的 探讨过量肾上腺素致小鼠肺水肿的机制.方法 经腹腔注射过量肾上腺素建立小鼠肺水肿模型,并分组给予不同浓度的普萘洛尔、美托洛尔、酚妥拉明、生理盐水,或单独注射去甲肾上腺素,比较各组间小鼠肺系数、肺组织病理学变化和呼吸活动等的改变;观察比较单独注射肾上腺素组与注射肾上腺素后分别加注阿托品、普萘洛尔、美托洛尔组小鼠心电图的变化;观察比较注射肾上腺素和注射生理盐水对照鼠心肌超微结构形态.结果 肾上腺素组小鼠肺系数大于生理盐水组(P<0.05);加注酚妥拉明组小鼠肺系数明显小于肾上腺素组(P<0.05);加注普奈洛尔与加注美托洛尔各组小鼠肺系数均高于生理盐水组(均P<0.05),而与肾上腺素组无明显差别(P>0.05);去甲肾上腺素组小鼠肺系数显著高于生理盐水组(P<0.05);注射肾上腺素的各组小鼠均见到不同程度肺组织充血和渗出,但联合注射酚妥拉明组小鼠肺组织病变较轻;注射肾上腺素小鼠给药数分钟内心率显著降低并伴明显的节律异常,加注大剂量阿托品可拮抗此效应.结论 过量肾上腺素致小鼠急性肺水肿主要由外周血管α受体强烈兴奋收缩引起;给药后小鼠心率减慢、节律异常可能由外周血管阻力增加的反射效应所致.

肺水肿、肾上腺素、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、去甲肾上腺素、阿托品、小鼠

32

R563.902;R362(呼吸系及胸部疾病)

2012-06-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

6-11,17

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苏州大学学报(医学版)

1673-0399

32-1674/R

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2012,32(1)

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