血管紧张素Ⅱ上调乳鼠心室肌细胞TRPC1通道的表达

摘要：

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞,导致经典瞬时受体电位(TRPC)通道1表达的改变情况,并探讨其机制.方法 分离和培养原代乳鼠心室肌细胞,运用Western blot法检测细胞TRPC1、TRPC3和TRPC6蛋白的表达,3H-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成速率.结果 AngⅡ能刺激心肌细胞TRPC1表达显著上调(P＜0.01),心肌细胞TRPC1的表达随AngⅡ浓度增加而逐渐明显上调；但AngⅡ刺激并未明显增高TRPC3和TRPC6蛋白的表达(P＞0.05).给予AT1受体拮抗剂氯沙坦、磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122、钙池操作性钙内流阻滞剂SKF96365或钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素A预处理后,都能抑制AngⅡ引起的TRPC1高表达(均P＜0.05),但AT2受体拮抗剂PD123319却不能.SKF96365预处理在能明显抑制AngⅡ引起的TRPC1高表达的同时,也能抑制AngⅡ诱导的细胞肥大.结论 AngⅡ诱导大鼠心室肌细胞TRPC1表达上调并呈现剂量依赖性,这种上调是通过AT1 R/PLC信号传导,激活钙调神经磷酸酶途径来实现的.

关键词：经典瞬时电位通道、心肌细胞、肥大、血管紧张素Ⅱ

所属期刊栏目：31

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2011-11-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：433-436