4-1BB信号拮抗肿瘤上清诱导的树突状细胞凋亡及其机制

摘要：

目的 研究4-1BB信号对肿瘤上清诱导的小鼠骨髓来源树突状细胞(DCs)凋亡的拮抗作用及其机制.方法IL-4和GM-CSF诱导C57BL/6小鼠骨髓细胞,得到未成熟DCs,磁珠纯化.以抗4-1BB激发型抗体2A或CD40激发型抗体1c10刺激DCs,在不同条件下检测DCs的凋亡情况.以抗体标记NFκ-B p65亚基,激光共聚焦显微镜检测抗4-1BB激发型抗体2A处理后DCs内NFκ-B p65亚基向核内的转位情况.结果 DCs上4-1BB信号的激发能拮抗由B-16肿瘤上清诱导的DCs凋亡,效果低于CIMO信号,并能引起NFκ-B p65亚基向核区转位.结论 4-1BB信号的激发提高了DCs抵抗肿瘤上清诱导凋亡的能力,此作用通过包含NFκ-B通路的相关胞内信号传导途径实现.

关键词：树突状细胞、4-1BB、凋亡、NFκ-B

所属期刊栏目：29

分类号：R392.11

资助基金：江苏省临床免疫学重点实验室基金

在线出版日期：2009-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：432-435,封3