TNFα联合VP16对肺腺癌细胞株抑制、粘附分子表达及细胞周期的影响

摘要：

目的研究肿瘤坏死因子(TNFα)和足叶乙甙(VP16)联合对肺癌细胞包株的作用及其机制.方法用MTT法检测不同浓度的TNFα、VP16及TNFα联合VP16对人肺癌细胞系A549的细胞毒作用以及用间接荧光标记法、流式细胞仪观察TNFα、VP16及TNFα联合VP16对A549的细胞周期、粘附分子表达的影响.结果 TNFα、VP16对A549细胞的生长抑制作用有剂量依赖关系,而TNFα联合VP16对A549抑制作用较TNFα、VP16作用显著(P＜0.01).TNFα、TNFα联合VP16能上调CD54表达,与VP16均能上调CD95表达,而粘附分子CD11α、CD18、CD40、CD80、CD137等用药后仍不表达.对细胞周期用药后G2期明显下降(13.2%下降至3.0%),S期上升(27.3%上升至42.5%).结论 TNFα联合VP16增加A549的抑制率,增强CD54、CD95表达.推测TNFα联合VP16对A549细胞的作用是通过抑制DNA合成及有丝分裂,使G0+G1+S期不能及时转至G2、M期并促进肺癌细胞凋亡.

关键词：肿瘤坏死因子α、足叶乙甙(VP16)、肺癌细胞株A549、细胞周期、粘附分子

所属期刊栏目：22

分类号：R734.202(肿瘤学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：368-372