自噬机制与卵巢早衰的关系

摘要：

细胞自噬是哺乳动物细胞物质代谢的一种重要机制,细胞自噬异常将导致细胞功能异常甚至死亡.细胞自噬异常在卵巢早衰(POF)的发病中扮演着重要的角色,细胞自噬与细胞凋亡之间存在着许多分子联系,凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase与自噬相关蛋白Beclin-1互相作用,可以引起卵巢发育异常;凋亡蛋白Bim、Fas与自噬相关信号通路PTEN-PI3K及下游转录因子FoxO蛋白互相作用,可以导致卵巢卵泡激活异常;激素异常通过TGF-β/Smad3通路介导凋亡和自噬相关蛋白异常,导致卵泡闭锁,从而可以导致POF的发病.细胞自噬极有可能与细胞凋亡一起,是POF的主要发病机制.

关键词：自噬、卵巢早衰(POF)、卵泡

所属期刊栏目：36

分类号：R711.75(妇产科学)

资助基金：本课题为国家自然科学基金81303123;中国博士后科学基金2013T60770、2012M511382;湖南省教育厅创新平台项目15K090;湖南省重点实验室开放基金2014XNFZ06;海南省大学生研究性学习与创新性实验计划项目2015-202,219;湖南省大学生创新训练中心资助湘教通[2013]295号;湖南省重点学科中西医结合基础资助2012;湖南中医药大学重点学科病理学及病理生理学资助2012年

在线出版日期：2016-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：637-641