10.7669/j.issn.0253-357X.2015.09.0593
多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织脑源性神经营养因子及其受体TrkB的表达
目的:研究来曲唑(LE)诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢组织中脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体——TrkB蛋白的表达及对卵泡发育的影响.方法:应用LE诱导大鼠PCOS模型,放射免疫法测定大鼠血清性激素水平,酶联免疫法(ELISA)测定血清细胞色素P450芳香化酶(P450arom)含量;HE染色观察卵巢组织学变化;免疫印迹法检测BDNF及其TrkB蛋白在卵巢组织中的表达;免疫组织化学法检测TrkB在各级卵泡中的表达差异.结果:与对照组比较,模型组血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度显著降低,血清P450arom含量显著降低;差异均有统计学意义(P<0.05).模型组卵巢体积增大,囊状扩张卵泡明显增多,黄体数量明显减少.模型组卵巢组织中BDNF蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.01),而TrkB在卵巢组织中的表达有2个片段,即fl-TrkB和tr-TrkB. fl-TrkB在模型组的表达明显高于对照组,而tr-TrkB的表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).TrkB在各级卵泡卵母细胞上的表达呈递减趋势;模型组大窦前卵泡的颗粒细胞中的表达强度高于对照组,在卵母细胞中的表达强度低于对照组(P<0.05);在模型组囊状卵泡颗粒细胞中的表达强度远高于对照组窦状卵泡颗粒细胞的表达,且差异有统计学意义(P<0.05).结论:LE诱导的PCOS大鼠模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型,卵巢组织内BDNF/TrkB表达水平的变化可能与PCOS卵泡发育障碍相关.
多囊卵巢综合征(PCOS)、疾病模型、动物、脑源性神经营养因子(BDNF)、受体、TrkB
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R711.6(妇产科学)
本研究为广东省医学科研基金编号:A2015424和广东大学生科技创新培育专项资金立项2015资助项目
2015-11-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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