10.3969/j.issn.1008-0805.2022.06.11
莪术醇通过减轻大鼠氧化应激和海马神经元凋亡、抑制JNK1的活化保护大鼠脑缺血再灌注损伤
目的 探讨莪术醇(CC)对大鼠脑缺血再灌注(CI/R)损伤的影响及其作用机制.方法 将SD大鼠均分为健康对照组(Control)、CI/R组、低剂量CC组(CC 0.5 mg/kg)、中剂量CC组(CC 1 mg/kg)和高剂量CC组(CC 2 mg/kg)、抑制剂组(SP600125 30mg/kg)、高剂量 CC+抑制剂组(CC2 mg/kg+SP600125 30mg/kg),每组 15 只,连续给药 7 d 后,除 Control组外余下大鼠均制成CI/R模型,观察各组大鼠脑损伤情况、血清氧化应激因子水平、脑组织凋亡情况.结果 相比Con-trol 组,CI/R 组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、乳酸脱氢酶(LDH)水平、活性氧(ROS)水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和P-JNK1/JNK1显著升高,新异臂进入次数、SOD水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白、神经生长因子(NGF)蛋白水平显著降低(P＜0.05),神经细胞呈散乱分布;相比CI/R组,中、高剂量CC组跳台错误次数、脑梗死率、脑指数和脑含水量水平、MDA水平、LDH水平、ROS水平、姿势反射评分、神经功能缺陷评分和p-JNK1/JNK1显著降低,新异臂进入次数、SOD水平、GSH水平、BDNF蛋白、NGF蛋白水平显著升高(P＜0.05),神经细胞散乱分布得到改善;相比抑制剂组,高剂量CC+抑制剂组p-JNK1/JNK1、Cas 3/Cas3蛋白、Cleav Cas 9/Cas 9、MDA水平均显著降低(P＜0.05),SOD水平显著升高(P＜0.05).结论 CC可缓解大鼠CI/R损伤,其作用机制与调节JNK1通路、抑制氧化应激反应、降低海马神经细胞凋亡相关.
脑缺血再灌注损伤、莪术醇、氧化应激、海马神经元、细胞凋亡
33
R285.5(中药学)
四川省科技厅重点研发项目;四川省科技厅重点研发项目
2022-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
1317-1322
