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10.3969/j.issn.1008-0805.2022.06.05

温阳振衰颗粒对HK-2细胞缺氧-复氧损伤模型细胞焦亡及纤维化的影响

引用
目的 研究NLRP3炎性小体/Caspase-1介导的人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞焦亡与促纤维化因子的关系及温阳振衰颗粒的干预作用.方法 体外培养HK-2细胞,分为空白组、模型组、MCC950组、温阳振衰颗粒组.缺氧-复氧建立细胞损伤模型,以温阳振衰颗粒含药血清及MCC950进行干预,继续正常培养24h.观察细胞形态及活性检测,ELISA 法检测培养液 IL-1β、IL-18 表达,RT-PCR 及 Western Blot 法检测细胞 NLRP3、Casapse-1、IL-18、IL-1β、TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白及mRNA的表达,FAM-YVAD-FMK/PI双染色检测细胞焦亡.结果 模型组细胞活性降低、形态改变,培养液中炎症因子IL-1β、IL-18表达增多,细胞中NLRP3、Casapse-1、IL-18、IL-1β蛋白表达增多,细胞焦亡率升高,纤维化相关因子TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ表达增多.与模型组比较,MCC950组及温阳振衰颗粒组细胞活性增强,培养液中IL-1β、IL-18表达降低,细胞中NLRP3、Casapse-1、IL-18、IL-1β蛋白表达降低,细胞焦亡率下降,纤维化相关因子TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ表达降低.结论 NLRP3/Caspase-1介导的肾小管上皮细胞焦亡,在肾小管上皮细胞转分化成肌成纤维细胞起着重要作用,这可能是肾间质纤维化的重要机制.中药温阳振衰颗粒可能正是通过抑制此通路而抑制肾间质纤维化.

NLRP3、Caspase-1、细胞焦亡、肾间质纤维化、温阳振衰颗粒

33

R285.5(中药学)

国家自然科学基金;国家自然科学基金;湖南省科学技术厅重点领域研发计划;湖南省科技人才托举工程项目;湖南省发改委创新引导专项;湖南省中医药管理局心病四时调阳重点研究室建设专项;湖南省中医学双一流学科建设项目

2022-08-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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1008-0805

42-1436/R

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