抗纤益心方对Ang Ⅱ诱导大鼠心肌成纤维细胞转分化及SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路的影响

摘要：

目的 探讨抗纤益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(CFs)转分化的影响及可能作用机制.方法 通过分离并培养原代大鼠CFs,应用AngⅡ诱导CFs转分化,建立体外心肌纤维化(MF)模型.应用CCK-8法筛选抗纤益心方最适干预药物浓度.CFs常规培养后分为正常组,AngⅡ组,抗纤益心方组(抗纤益心方提前干预2h+ AngⅡ),卡托普利组(卡托普利+AngⅡ),各组设3个复孔,作用24 h.应用QPCR及Western blot检测纤维化相关因子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及胶原蛋白Ⅰ型(collagen Ⅰ)的水平,沉默信息调节因子2相关酶类3(SIRT3)、β-连环蛋白(β-catenin)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)及转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达水平.结果 AngⅡ诱导CFs转分化的最适浓度为10-7 mol/L.抗纤益心方干预CFs的最适浓度为0.25 mg/mL.抗纤益心方有效降低CFs细胞中心肌纤维化相关因子α-SMA、collagen Ⅰ蛋白及mRNA的表达.同时,抗纤益心方干预CFs后,β-catenin及TGF-β1表达被抑制,而Sirt3、PPARγ表达明显增加.结论 抗纤益心方能够抑制AngⅡ诱导的大鼠CFs转分化,其作用机制可能与调节SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路有关.

关键词：抗纤益心方、心肌纤维化、成纤维细胞、β-连环蛋白、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ

所属期刊栏目：32

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;河南省中医药科学研究专项课题

在线出版日期：2022-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2817-2821