10.3969/j.issn.1008-0805.2021.10.02
黄芪多糖调节维生素D/p38MAPK/ERK信号通路改善庆大霉素致肾小管上皮细胞损伤的机制
目的 探讨黄芪多糖(APS)改善庆大霉素(GM)致肾小管上皮细胞损伤的分子机制.方法 MTT法检测正常对照组(加入等体积的细胞培养液)、模型组(GM 2mg·mL-1)、APS低剂量组(GM 2mg· mL-1 +APS 0.8mmol· L-1)、APS高剂量组(GM 2mg·mL-1 +APS 1.6mmol·L-1)、VD组(GM 2mg· mL-1 +VD 10-8mol·L-1)肾小管上皮细胞存活率.Western blot检测细胞维生素D受体(VDR)、1α-羟化酶(CYP27B1)、24-羟化酶(CYP24A1)、p38MAPK、p-ERK1/2蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组肾小管上皮细胞存活率显著降低(P<0.01),且在24h、36h、48h时细胞存活率随着造模时间的延长而降低,VDR、CYP27B1蛋白表达量显著下降(P<0.01),CYP24A1、p38MAPK、p-ERK1/2蛋白表达量显著升高(P<0.01)对比模型组,APS高、低剂量组与VD组均能明显逆转上述指标.结论 APS可能是通过调节VD的表达进而影响p38MAPK与ERK1/2信号通路改善庆大霉素致肾小管上皮细胞损伤.
黄芪多糖;维生素D;庆大霉素;肾小管上皮细胞
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;贵州省中医药管理局中医药;民族医药科学技术研究专项;贵州省教育厅青年科技人才成长项目;贵州省国内一流建设学科号;贵阳中医学院研究生教育创新计划
2022-01-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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