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10.3969/j.issn.1008-0805.2020.03.012

左归丸对去卵巢致骨质疏松症大鼠Hedgehog/Smo/GLI1表达的影响

引用
目的 通过去卵巢复制骨质疏松症(oP)模型大鼠,观察去势大鼠骨中Hedgehog信号通路中的Smo、GLI1以及血清TRACP的蛋白表达变化,探讨左归丸治疗骨质疏松症的作用机制,为左归丸的临床应用提供科学依据.方法 实验采用去卵巢的方法建立绝经骨质疏松症模型.SPF级雌性大鼠随机分为正常组、模型组、福善美组及左归丸组,术后2d开始给药干预,6次/周,持续12周后取材.检测各组大鼠股骨中骨密度(BMD),酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞中的7次跨膜蛋白(Smoothened,Smo)、Gli家族锌指蛋白-1(Gli family zinc finger-1,Gli-1)以及大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)的含量.结果 经双能X线骨密度仪检测发现,与模型组比较,正常组、福善美组、左归丸组大鼠骨密度有明显提高(P<0.01);经ELISA检测发现,与模型组相比,正常组、福善美组、左归丸组Smo、GLI1均有所升高,TRACP均有所下降.结论 ①Hedgehog信号通路的Smo、Gli1的变化可能引起骨质疏松症;②左归丸可以改善大鼠体内Smo、Gli1、TRACP蛋白的表达;③左归丸能够有效治疗骨质疏松,这种作用可能通过Hedgehog信号通路来实现.

左归丸、骨质疏松症、骨密度、Smo、GLI1、TRACP

31

R285.5(中药学)

国家自然科学基金81273618

2020-08-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

549-551

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1008-0805

42-1436/R

31

2020,31(3)

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