扶正抗癌方联合吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的机制研究

摘要：

目的 探讨扶正抗癌方联合吉非替尼对A549、H1650增殖的抑制作用及分子机制.方法 用MTS活力检测法观察药物对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测药物对p-EGFR、p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白表达的影响.结果 用扶正抗癌方(2 mg/mL)干预细胞,A549和H1650细胞活力明显下降(P＜0.01);扶正抗癌方(2 mg/mL)和吉非替尼(1 μmol/L)联合作用后,与吉非替尼单独给药相比,A549和H1650细胞活力下降更加明显(P＜0.05);提示扶正抗癌方能抑制A549、H1650细胞的增殖,且联合吉非替尼后抑制效果更好.用扶正抗癌方(2 mg/mL)分别作用于A549细胞和H1650细胞,加药2h开始抑制p-EGFR的激活,且随着时间的推移抑制作用更加明显;提示扶正抗癌方能以时间依赖性抑制p-EGFR的表达(P＜0.05).扶正抗癌方组、吉非替尼组及联合给药组均能明显下调p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P＜0.05);与吉非替尼单药组相比,联合给药组对以上3种蛋白的下调作用更明显(P＜0.05).结论 扶正抗癌方联合吉非替尼可通过介导EGFR通路,抑制p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)的表达,进而抑制A549、H1650细胞的增殖.

关键词：扶正抗癌方、吉非替尼、联合给药、增殖、EGFR

所属期刊栏目：31

分类号：R256.1(中医内科)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;广东省自然科学基金;广东省自然科学基金;广东省科技厅科研课题

在线出版日期：2020-08-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：543-546