黑米花色苷通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护四氯化碳所致急性肝损伤的机制

摘要：

目的 研究黑米花色苷(anthocyanin from black rice,AEBR)对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用及相关机制.方法 腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立大鼠急性肝损伤模型.Elisa法检测血清中AST、ALT和LDH活性,测定肝组织中SOD、CAT、GSH、GST、GSH-PX和MDA含量,HE染色观察肝组织病理改变,Western blot检测肝组织细胞核内Nrf2和HO-1蛋白的表达.结果 与CCl4组比较,AEBR保护组(150和300 mg/kg)血清AST、ALT和LDH活性明显降低;肝组织SOD、CAT、GSH、GST明显升高,而MDA明显降低,肝组织病理改变也明显改善.同时黑米花色苷保护组能显著诱导肝组织中的Nrf2转位入核,其下游靶基因HO-1蛋白表达水平也显著升高.结论 黑米花色苷对四氯化碳所致急性肝损伤有保护作用,其机制与激活Nrf2/HO-1通路有关.

关键词：黑米花色苷、四氯化碳、Nrf2/ARE通路、肝损伤

所属期刊栏目：30

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：吉林省自然科学基金面上项目201015130

在线出版日期：2019-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1097-1100