10.3969/j.issn.1008-0805.2019.02.005
珍珠梅黄铜纳米粒通过调节MAPK通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡和保护性自噬的实验研究
目的 探讨中药珍珠梅黄酮纳米粒(5,2’,4’-trihydroxy-6,7,5’-trimethoxy flavone nanoparticle,TTF1-NP)处理HepG2细胞后是否发生凋亡和自噬、自噬和凋亡关系及其可能的作用机制.方法 不同浓度(0,40,80,120 μmol·L-1)TTF1-NP处理HepG2细胞24h后,MTT法检测细胞的增殖能力;通过Hoechst染色观察TTF1-NP处理HepG2细胞后的形态学变化;利用流式细胞术检测细胞凋亡比例;HepG2细胞转染GFP-LC3质粒后,荧光显微镜观察自噬情况;Western blot检测自噬标志蛋白LC3B Ⅰ/Ⅱ,凋亡相关蛋白Cleaved caspase3,以及MAPK通路相关蛋白p38MAPK,ERK1/2,JNK活性变化;采用自噬抑制3-甲基腺苷(3-methyladenine,3-MA)处理细胞后,进一步检测细胞凋亡及MAPK通路相关蛋白的表达.结果 TTF1-NP能够抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡及自噬;Western blot结果显示,’TF1-NP增加LC3B-Ⅱ蛋白表达,并上调MAPK通路相关分子JNK,下调ERK的活性;加入自噬抑制剂3-MA后,细胞增殖进一步下降,细胞凋亡进一步增加.结论 TTF1-NP可以诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡及保护性自噬,其作用机制可能与调节MAPK通路有关.
珍珠梅、TTF1-NP、凋亡、自噬、MAPK、肝癌
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金811460617
2019-05-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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