从抑制脊髓GABA(B)受体DNA甲基化研究电针镇痛机制

摘要：

目的 观察抑制脊髓DNA甲基化对电针(EA)镇痛的作用,及其与脊髓GABA(B)受体mRNA表达的关系.方法 40只SD雄性大鼠随机均分为假手术(control)组、慢性压迫损伤(CCI)组、电针组、Dnmt抑制剂5-AZA组.CCI组、电针组和5-AZA组进行CCI手术,假手术组除不结扎坐骨神经,其余步骤一样.术后电针组进行电针实验,5-AZA组进行患侧鞘内注射5-AZA10微升,治疗时间为10天.实验结束后,取动物脊髓腰段膨大部进行实时定量PCR检测.结果 CCI后动物痛阈明显降低.电针及Dnmt抑制剂5-AZA可以改善CCI动物的痛敏状态.电针及Dnmt抑制剂5-AZA可以改善CCI后引起的GABA(B)mRNA表达下降.结论 GABA能神经元相关DNA甲基化与慢性疼痛关系密切,电针ST36、GB34能够缓解疼痛,并且能够调节GABA能神经元功能.

关键词：针刺镇痛、DNA甲基化、GABA(B)

所属期刊栏目：27

分类号：R245.9+7(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金No.81360560

在线出版日期：2016-12-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：2545-2547