Krüppel样因子4抑制高糖刺激MES-13细胞炎症的机制

摘要：

目的:观察Krüppel样因子4(KLF4)在小鼠肾小球系膜细胞(MES-13细胞)中的表达.观察甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-Az)对高糖刺激的MES-13细胞中KLF4、IL-6、MCP-1表达的影响.方法:常规培养MES-13细胞,经高糖(30 mmol/L)处理不同时间后,检测KLF4蛋白表达水平.将细胞分为低糖组、高渗组、高糖组、高糖+不同浓度5-Az组,检测KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA和蛋白表达水平.慢病毒质粒转染细胞后,高糖处理0h、48h,检测KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA表达.结果:高糖处理MES-13细胞后,KLF4蛋白表达于24 h开始下调,于48h时下调明显.高糖处理细胞48h后,KLF4 mRNA和蛋白表达明显下调,MCP-1、IL-6 mRNA和蛋白表达水平明显上调(P<0.01),加用5-Az(5μmol/L)干预后,KLF4 mRNA和蛋白表达水平明显上调,而IL-6、MCP-1 mRNA和蛋白表达均较干预前下调.慢病毒质粒转染细胞后,KLF4 mRNA表达明显增加,IL-6、MCP-1 mRNA表达无明显变化.高糖处理转染细胞48h后,Lv-NC(hi)组与Lv-NC组相比,KLF4 mRNA表达水平明显下调,IL-6、MCP-1 mRNA表达水平明显上调.Lv-KLF4(hi)组与Lv-NC(hi)组相比,KLF4 mRNA表达水平明显上调,IL-6、MCP-1 mRNA表达水平明显下调.结论:在MES-13细胞中存在KLF4表达,且高糖处理可使KLF4表达下调,IL-6、MCP-1表达上调.高糖引起的MES-13细胞炎症与KLF4低表达有关,恢复KLF4表达,可减轻细胞炎症,推测其机制部分与DNA甲基化相关.

关键词：糖尿病肾病、Krüppel样因子4、炎症反应、5-氮杂胞苷

所属期刊栏目：27

资助基金：湖南省自然科学基金面上项目2016JJ6161

在线出版日期：2018-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：336-341,343