10.3969/cndt.j.issn.1006-298X.2017.01.004
系统性红斑狼疮相关血栓性微血管病血管内皮-间充质细胞转分化的研究
目的:探讨系统性红斑狼疮相关血栓性微血管病(SLE-TMA)肾间质血管内皮细胞表型变化及其与血管病变和间质纤维化之间的关系. 方法:30例经肾活检明确诊断的SLE-TMA患者,根据血管组织学改变分为急性TMA和慢性TMA,以正常肾组织血管为对照.内皮细胞CD31、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β(TGF-β)采用间接免疫荧光双重染色定位,免疫组织化学染色和Image-Pro-Plus 6.0测量上述分子的表达量,以平均光密度表示其表达强度.Aperio图像分析系统测量肾间质纤维化面积.结果:间接免疫荧光双重染色显示正常血管内膜无α-SMA表达,SLE-TMA血管内皮细胞表达α-SMA.与正常对照组相比,急性TMA组血管内皮CD31和VE-cadherin表达降低(P<0.05),α-SMA表达则显著增高(P<0.01);慢性TMA组内皮细胞CD31、VE-cadherin和TGF-β表达强度均显著低于急性TMA组和正常血管组(P<0.01),α-SMA表达更高(P<0.01).肾间质血管α-SMA平均光密度与肾间质纤维化面积呈显著正相关(r=0.439,P=0.015),而CD31平均光密度与肾间质纤维化呈显著负相关(r=-0.458,P=0.011). 结论:SLE-TMA血管内皮细胞正常标记物表达减少而α-SMA表达增加,表明内皮细胞向成纤维细胞表型转变,且表达量的变化与血管病变进展相关;肾血管内皮细胞CD31表达减少和α-SMA增加与肾间质纤维化相关.
系统性红斑狼疮、血栓性微血管病、内皮细胞-间充质细胞转分化、血管病变、间质纤维化
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R69;R54
国家自然科学基金面上项目81470042;国家科技支撑计划2013BAI09B04,2015BAI12B05
2017-03-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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