血管紧张素Ⅱ对肾小管上皮细胞Klotho基因表达的影响

摘要：

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)后Klotho、p53、p21mRNA及蛋白的表达和细胞凋亡情况,探讨高血压肾损害肾小管上皮细胞凋亡的相关机制. 方法:AngⅡ按浓度梯度0(对照组)、10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L分组培养NRK-52E 24 h,确定适宜干预浓度后.按时间梯度0h、6 h、12 h、18 h、24 h分组培养确定最佳干预时间.分别用 RT-PCR和Western印迹法检测Klotho、p53、p21 mRNA及蛋白的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性;AnnexinV-FITC双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率. 结果:随着AngⅡ干预NRK-52E浓度增高(10-10mol/L～10-6mol/L)及作用时间延长(6 h～24 h),Caspage-3活性逐渐增高,凋亡率逐渐增加(P<0.01).与对照组比较,AngⅡ组Klotho表达明显下调.p53和p21表达上调,Caspase-3活性增高,凋亡率增加(P<0.01). 结论:AngⅡ可通过抑制Klotho表达,增加p53和p21的表达,活化caspase-3,从而诱导.肾小管上皮细胞发牛凋亡,这可能是其在高血压肾损害肾小管细胞凋亡中的作用机制之一.

关键词：Klotho基因、血管紧张素Ⅱ、肾小管上皮细胞、凋亡

所属期刊栏目：17

分类号：R54;R44

在线出版日期：2008-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：242-247