雷帕霉素减轻神经钙蛋白抑制剂的肾毒性

摘要：

@@ 雷帕霉素(sirolimus,SRL)是从放线菌培养液中分离的一种天然大环内酯类发酵产物,其作用机制与环孢素A(CsA)和普乐可复(FK506)不同,主要是抑制细胞活化.哺乳类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)广泛存在于人体内,被激活后能促使一系列中间产物磷酸化,随即催化基因转录和蛋白合成.SRL通过作用于体内的mTOR,阻断细胞因子和生长因子活化,从而抑制细胞的增殖和克隆扩增,阻滞细胞周期G1期的活化[1].由于SRL作用于神经钙蛋白抑制剂(calcineurin inhibitor,CNI)以外的靶点,预计SRL将能避免神经钙蛋白产生缩血管作用而引发的肾毒性,为选择免疫抑制剂提供更多的选择.临床前期的体内、外试验揭示,CsA联合SRL可以产生协同的免疫抑制效应,因为两个药物作用在同一过程的不同环节[2].本文主要综述SRL在肾移植中如何减轻CNI肾毒性的临床应用.

关键词：肾移植、雷帕霉素、神经钙蛋白抑制剂、肾毒性

所属期刊栏目：16

分类号：R9(药学)

在线出版日期：2007-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：283-288