肾素-血管紧张素系统基因多态性对血管紧张素Ⅱ受体阻断剂降低尿蛋白疗效的影响

摘要：

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性和血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性是否影响血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂(ARB)治疗IgA肾病(IgAN)患者尿蛋白的疗效.方法:64例原发性IgAN患者,符合以下条件:尿蛋白1～3.5g/d,尿RBC＜500万/ml,SCr＜133 μmol/L,血清白蛋白＞30g/L;肾活检示肾小球系膜增生性病变或局灶节段性肾小球硬化,无新月体及袢坏死,小管间质病变轻.治疗方法:口服缬沙坦80mg/d8周.PCR法检测ACE基因I/D多态性、AT1R基因A1166/C多态性和AGT基因M235T多态性.比较不同基因型患者治疗前后尿蛋白、血压及肾功能变化.结果:缬沙坦治疗8周后,患者血压由(119±8.10)/(78.7±8.71)mmHg降至(113±13.5)/(73.0±10.7)mmHg,尿蛋白由(2.08±0.72)g/d降至(1.58±0.70)g/d,血清白蛋白相应上升,但血肌酐及肌酐清除率无明显变化.本试验未观察到AT1R基因型为CC型者.AT1R基因AA型、AC型患者尿蛋白较治疗前分别下降了(24.5±20.1)%,(28.5±20.0)%;ACE基因Ⅱ型、DI型、DD型患者尿蛋白分别下降了(27.5±18.4)%,(23.8±22.6)%,(22.4±12.6)%;AGT基因MM型、MT型、TT型患者尿蛋白分别下降了(25.7±27.0)%,(26.7±20.0)%,(22.9±14.3)%;各基因亚型间尿蛋白下降程度无明显差异.结论:ARB降低IgAN患者尿蛋白的疗效不受ACE I/D,AGTT235/M基因多态性影响.由于本研究未发现CC型患者,因此尚不足以说明AT1R基因是否影响缬沙坦疗效.

关键词：IgA肾病、血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ、受体、基因多态性

所属期刊栏目：12

分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

在线出版日期：2004-01-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：307-312