不规则趋化蛋白在嘌呤霉素氨基核苷肾病模型中的表达

摘要：

目的:检测CX3C族趋化因子不规则趋化蛋白(fractalkine,Fkn)在嘌呤霉素氨基核苷(puromycinaminonucleoside,PAN)肾病中的表达,进一步阐明肾病的发病机制,为肾病的治疗提供新的靶点.方法:从Wistar大鼠的颈静脉给予PAN,对照组给予等量生理盐水,在不同的时间点观察PAN引起的尿蛋白改变和肾脏炎性细胞浸润情况,并于第1、3、5、7、10天处死动物,制作肾组织匀浆和冰冻切片,分别用于RT-PCR和免疫组化研究,观察在PAN注射的不同时间点肾组织中Fkn mRNA和蛋白质的表达情况;同时在体外用白介素-1β(IL-1β)刺激培养的肾小管上皮细胞观察Fkn的表达.结果:PAN注射后第5天尿蛋白开始升高,持续增加直至第10天,同时伴有肾间质中CD4+T细胞,CD8+T细胞和单核/巨噬细胞的增加.RT-PCR和免疫组化均显示Fkn在第7、第10天表达升高,第3天主要分布在肾小球,以后主要在肾小管上皮细胞表达.用IL-1β刺激后1h体外培养的肾小管上皮细胞即开始表达Fkn mRNA,在4～6h达到高峰.结论:本文首次观察到Fkn在PAN肾病模型中表达增高,其特征为先出现于肾小球,后移行至肾小管,并早于肾组织中白细胞浸润及蛋白尿的发生.提示Fkn可能是肾病发病和进展过程中的另一重要的相关分子.

关键词：fractalkine、趋化因子、嘌呤霉素氨基核苷肾病

所属期刊栏目：12

分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：234-239