IgA肾病分子病因学的研究

摘要：

@@ IgA肾病(IgAN)是最常见的肾小球疾病,发病率约占我国原发肾小球肾炎的25%～33%,其中约1/3的患者肾功能进行性恶化,发展为终末期肾功能衰竭.IgAN的病理特点是肾小球系膜细胞(MC)增生及系膜基质增加,并在系膜区和(或)肾小球毛细血管袢出现以IgA为主的免疫球蛋白及补体成分的沉积.
IgAN发病机制还不完全明了.既往研究认为,是由于粘膜免疫引起的免疫复合物肾炎.这个推断的依据是:(1)IgAN的发病或发作始于呼吸道或消化道粘膜感染后;(2)应用肠道粘膜免疫方法成功复制了系膜IgA沉积的动物模型;(3)部分IgAN患者血清中可检测到抗麦胶蛋白(gluten)等抗食物成份抗体;(4)部分患者肾小球内可测得呼吸道病毒或细菌的DNA或蛋白成分.但这个假说存在许多不能解释的现象:(1)约30%～50% IgAN患者血清IgA升高,且升高的IgA主要是骨髓产生的IgA1,并非粘膜分泌的IgA2;(2)沉积在肾小球中的IgA已经公认为聚合IgA1(pIgA1),不含分泌片段;(3)血清中很少检测到含IgA2的循环免疫复合物.故不少学者对原发性IgAN与系膜免疫的关系持不同的观点.目前,沉积在肾小球系膜区pIgA1与MC直接的相互作用受到人们的广泛重视.本文就IgA分子、IgA Fc受体、IgA Fc与肾小球MC上可能存在的Fc受体间相互作用、肾小球MC上可能存在的IgA Fc受体定性以及IgA糖基化与IgAN的关系进行综述.

关键词：IgA肾病、Fc受体、分子病因学

所属期刊栏目：11

分类号：R69(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：273-276