血管紧张素Ⅱ对LLC-PK1细胞DNA、RNA和蛋白质合成的作用

摘要：

目的：探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对近端肾小管上皮细胞DNA、RNA及蛋白质合成的作用。 方法：采用3H标记的胸腺嘧啶核苷(3HT)、3H标记的尿嘧啶核苷(3HU)及3H标记的脯氨酸(3Hp)掺入的方法，观察AngⅡ对无血清培养的LLC-PK1细胞DNA、RNA及蛋白质合成的作用。 结果：AngⅡ刺激24、48和72h，LLC-PK1细胞3HT掺入与对照组相比无明显变化。AngⅡ刺激48h，3HU掺入的min-1值明显升高(4 242±669、4 119±571及3 972±564 vs 3 220±265，10-10、10-8及10-6 mol／L vs Control，P<0.05)；同样，3Hp掺入的min-1值也有明显升高(62 072±10 912、63 736±9 211及64 507±15 590 vs 49 240±7 045，10-10、10-8、及10-6 mo1／L vs Control，P<0.05)。缬沙坦(10-6 mol／L)可以阻断Ang Ⅱ刺激LLC-PKl 3HU及3Hp掺入的作用。 结论：①AngⅡ可以刺激LLC-PK1细胞RNA及蛋白质合成，而对LLC-PK1细胞DNA合成无明显促进作用，表明AngⅡ可以诱导LLC-PK1细胞肥大而不是增生。②血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对AngⅡ诱导的LLC-PK1细胞肥大有明显抑制作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ、肾小管上皮细胞、肥大

所属期刊栏目：9

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：416-419