黄芩素靶向p38 MAPK通路抗肺纤维化的作用机制研究

摘要：

目的:探讨黄芩素(baicalein)抗肺纤维化(PF)的疗效,并通过测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活化程度,探讨其可能的作用机制.方法:6周龄健康SD雄性大鼠96只,随机分为正常对照组(C组)、肺纤维化模型组(M组)、p38MAPK抑制剂SB 203580组(S组)和黄芩素组(B组),每组24只.造模或治疗后利用ELISA法检测血浆中促炎细胞因子高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平;比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;Real-timePCR法观察结肠组织p38及p-p38基因表达水平.结果:M组大鼠血浆HMGB1、CINC-1均明显升高(P＜0.01),肺组织MPO活性升高(P＜0.01),p38磷酸化程度显著升高(P＜0.05);与M组比较,S组和B组大鼠血浆HMGB1、CINC-1均明显降低(P＜0.01),肺组织MPO活性下降(P＜0.01),p38磷酸化程度显著下调(P＜0.05).结论:黄芩素减轻博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号通路有关.

关键词：肺纤维化、黄芩素、靶向p38 MAPK通路、作用机制

所属期刊栏目：15

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2015-10-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：17-18,31