10.13267/j.cnki.syzlzz.2021.048
藤黄酸通过抑制JAK-STAT通路对食管癌细胞KYSE450增殖和凋亡的影响
目的 探讨藤黄酸对食管癌细胞KYSE450的增殖和凋亡以及对Janus激酶(Janus kinase,JAK)-信号转导与转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路的影响.方法 常规培养食管鳞癌细胞KYSE450,分别加入0、0.5、1.0和2.0μmol/L浓度的藤黄酸处理24、48和72 h后,采用CCK-8实验检测细胞的存活率;观察药物处理细胞的状态和集落形成能力;transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Western blot实验检测细胞中JAK-STAT通路的相关蛋白[JAK2、STAT3、磷酸化的Janus激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,P-JAK2)和P-STAT3]和凋亡相关蛋白(Bcl2、Bax、Cleaved PARP1、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9)的表达情况.结果 经过0、0.5、1.0和2.0μmol/L浓度的藤黄酸分别处理24、48和72 h后,食管癌KYSE450细胞增殖均被抑制,并呈时间和浓度依赖性(均P<0.05).经0、0.5和1.0μmol/L藤黄酸处理24 h的食管癌细胞KYSE450的侵袭和迁移的能力减弱(均P<0.05).0.5和1.0μmol/L的藤黄酸处理24 h的KYSE450细胞凋亡比例均增加(均P<0.05).Western blot结果显示,0.5和1.0μmol/L藤黄酸处理48 h后,KYSE450细胞中Bax、Cleaved PARP 1、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达量均增加,Bcl2、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达量均降低(均P<0.05).结论 藤黄酸可以抑制食管癌细胞的增殖,并且通过JAK-STAT信号通路诱导食管癌细胞凋亡.
食管癌、藤黄酸、细胞增殖、细胞凋亡、JAK-STAT
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R743.3;R966;TP27
河北省杰出青年科学基金;唐山市人民医院院士工作站建设专项;京津冀基础研究合作专项
2021-06-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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