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miR-125a对肺癌A549细胞放疗敏感性影响机制的初步研究

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目的 探讨miR-125a对肺癌A549细胞放疗敏感性的作用及其机制.方法 将A549细胞分为转染miR-125a细胞组(实验组)和转染miR-125a乱序的细胞组(对照组).采用MTT法检测其生长率、采用集落形成实验测定不同剂量照射的存活分数、Annexin-V/PI双染测定细胞凋亡情况以及蛋白免疫印迹法检测各组细胞中p53蛋白表达情况.结果 qPCR检测显示,miR-125a能够在A549细胞中成功侵袭,且实验组表达量高于对照组(P<0.05);MTT法检测发现,转染后实验组肺癌A549细胞抑制率明显升高,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01);集落形成实验发现,采用X线照射后,实验组细胞存活分数低于对照组,其中实验组在2 Gy时细胞存活分数降低更为明显(P< 0.01);Annexin-V/Pl双染法发现,照射后实验组细胞凋亡率升高(P<0.05);蛋白免疫印迹法检测发现,p53蛋白在实验组中升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-125a细胞能够在A549细胞中成功转染侵袭,其上调后明显增加细胞的凋亡率,X线照射后细胞凋亡升高.这一作用机制可能与miR-125a细胞上调激活p53蛋白活化有关.

肺肿瘤、微RNAs、肿瘤抑制蛋白质p53、放射疗法、转染、辐射耐受性

30

R734.2(肿瘤学)

湛江市非资助科技攻关计划项目2014B01176

2015-09-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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实用肿瘤杂志

1001-1692

33-1074/R

30

2015,30(4)

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