p16甲基化与大肠癌的发生发展及临床生物学行为的关系

摘要：

目的探讨大肠癌癌变过程中p16蛋白表达和p16启动子区CpG岛甲基化状态的变化、意义及二者的关系.方法应用免疫组化染色和甲基化特异性PCR系统检测大肠癌手术切缘黏膜上皮、癌旁组织、腺瘤及大肠癌中p16蛋白的表达和启动子区CpG岛甲基化状态的变化.结果在大肠癌癌变过程中p16蛋白表达呈下降趋势,其在癌旁组织、腺瘤和癌组织中的表达与手术切缘黏膜上皮相比以及癌与癌旁组织或腺瘤相比差异均有显著性(P＜0.01或P＜0.05);p16甲基化程度呈增加趋势,且在各病变阶段甲基化程度与蛋白表达呈明显负相关(P＜0.01或P＜0.05);p16甲基化程度与癌组织分化程度(P＜0.01)、浸润深度(P＜0.05)和淋巴结转移(P＜0.05)均密切相关.结论 p16启动子区CpG岛异常甲基化在大肠癌癌变过程中起重要作用,是p16失活的主要机制,可作为大肠癌早期诊断和判断预后的重要分子指标.

关键词：结肠直肠肿瘤/病理学、结肠直肠肿瘤/遗传学、DNA甲基化、基因、p16、基因表达、免疫组织化学、操纵子

所属期刊栏目：19

分类号：R735.3(肿瘤学)

资助基金：河南省科技厅科技攻关项目0124170620

在线出版日期：2005-01-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：513-515