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10.11904/j.issn.1002-3070.2020.02.009

ZCCHC12对甲状腺细胞恶性转化的影响与作用机制

引用
目的 分析含CCHC结构域的锌指蛋白12(ZCCHC12)在甲状腺癌组织与甲状腺癌细胞系中的表达,并探讨其对甲状腺细胞恶性转化的影响与机制.方法 采用RT-PCR与Western blot检测30例甲状腺癌患者肿瘤组织和10例良性甲状腺组织以及甲状腺癌细胞系中ZCCHC12的表达.以ZCCHC12腺病毒载体或siRNA转染法处理甲状腺癌细胞,检测细胞增殖、侵袭能力以及相应分子的表达变化情况.结果 与良性甲状腺组织相比,甲状腺癌肿瘤组织中ZCCHC12的mR-NA和蛋白表达水平均升高(P<0.05);同时与甲状腺滤泡上皮细胞HUM-CELL-0097相比,甲状腺癌细胞中ZCCHC12的MRNA和蛋白表达也明显升高(P<0.05).ZCCHC12过表达后甲状腺癌细胞增殖与侵袭能力显著上升(P<0.05),相反,ZCCHC12沉默后其增殖和侵袭能力受到抑制(P<0.05).与对照组相比,ZCCHC12过表达后细胞周期蛋白D(cyclin D)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平增加;ZCCHC12沉默后则降低(P<0.05).结论 ZCCHC12在甲状腺癌组织及细胞中表达升高,其过表达后甲状腺癌细胞增殖活力与侵袭能力上升.ZCCHC12异常表达可激活细胞周期相关蛋白及胞外基质相关酶的表达,加剧甲状腺细胞的恶性转化.

ZCCHC12、甲状腺癌、增殖、侵袭、分子机制

34

R730.23(肿瘤学)

青年科技课题计划编号:20190232

2020-06-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

133-138

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实用肿瘤学杂志

1002-3070

23-1212/R

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2020,34(2)

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