GABBR2可能作为EGFR19缺失肺腺癌的治疗靶点
过去的几十年中,人们见证了个体化靶向治疗肺癌的快速进展.但是EGFR突变肺癌对TKI治疗的反应是否涉及到遗传学改变尚不清楚.近期的一项研究检测了出现部分反应的EGFR19缺失的Ⅲa期肺腺癌患者在接受厄洛替尼治疗前和治疗后42天的肿瘤组织标本.针对上调或下调的潜在靶点基因进行研究,以期阐明厄洛替尼治疗反应的调节机制.研究结果证实了两个异常的甲基化基因CBFAT2T3和GABBR2起到的作用.GABBR2基因exon2和exon3之间的差异性甲基化区域在患者中得到确认.在EGFR19缺失的细胞系HCC4006和HCC827中,GABBR2显著下调,但是在厄洛替尼治疗后的EGFR野生型A549细胞中保持不变.在HCC827细胞中,GABBR2表达上调显著改善厄洛替尼诱导的细胞凋亡.GABBR2显著下调时同时观察到S6,p-p70S6以及p-ERK1/2减少,表明GABBR2通过ERK1/2通路在EGFR信号传导中起到了重要作用.
肺腺癌、治疗反应、细胞凋亡、肿瘤组织标本、甲基化基因、遗传学改变、信号传导、癌患者、肺癌、调节机制、表达上调、靶向治疗、野生型、细胞系、个体化、差异性、通路、区域、检测、靶点
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R73;R97
2017-11-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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